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產品簡介
產品介紹
IHR1091-carvedilol
carvedilol，≥98%
【英文同義名】：BM 14190,Carvil?,Coreg?, Dilatrend?, Eucardic?, Carloc?,Carvedilolum, Kredex
訂購信息：（*，常備現貨）
品 牌 | 產品名稱 | 產品貨號 | 規 格 | 目錄價（元） |
Gene Operation | carvedilol | IHR1091-0100MG | 100 mg | ￥839.00 |
IHR1091-0250MG | 250 mg | ￥1,989.00 | ||
IHR1091-0500MG | 500 mg | ￥3,019.00 | ||
IHR1091-0001G | 1 g | ￥4,589.00 |
產品描述
Carvedilol是一種強效的β1-, β2-, and α1-腎上腺素受體抑制劑，Ki值分別相應為0.81 nM, 0.96 nM 以及2.2 nM[1]。Carvedilol能抑制由血小板衍生因子、表皮生長因子、凝血酶以及血清等刺激引起的細胞分裂，IC50值在0.3 mM到2.0 mM之間。Carvedilo可抑制血小板衍生生長因子刺激引起的血管平滑肌細胞遷移，其作用強度與藥物濃度有關，IC50為3mM [2]。在心肌梗塞衰竭病人的體內實驗表明，carvedilo比latenolol的抗氧化作用更強[3]。在惡性腫瘤細胞實驗中，Carvedilo靶向Src，抑制cAMP/PKA或PKCδ信號通路，從而抑制癌細胞轉移[4]。
靶點
靶點 | β1-adrenoreceptor | β2-adrenoreceptor | α1-adrenoreceptor |
IC50（半數有效濃度） | 0.81 nM (Ki) [1] | 0.96 nM (Ki) [1] | 2.2 nM (Ki) [1] |
化學特性
Cas No.: 72956-09-3 | 分子量: 406.47 |
分子式: C24H26N2O4 | 純度: ≥98% |
同義名: BM 14190,Carvil?,Coreg?, Dilatrend?, Eucardic?, Carloc?,Carvedilolum, Kredex | |
化學名: 1-(9H-carbazol-4-yloxy)-3-[2-(2-methoxyphenoxy)ethylamino]propan-2-ol | |
外觀: 白色粉末 | |
溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM) | |
保存：3年 -20℃粉狀 | |
儲存液配制
儲存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM | 100 mM |
質量(mg) | 0.4065 | 2.0324 | 4.0647 | 10.1618 | 20.3235 | 40.6470 |
結構式
使用濃度(僅作參考)
Carvedilol的具體使用濃度請參考相關文獻，并根據自身實驗條件（如實驗目的，細胞種類，培養特性等）進行摸索和優化。
參考文獻
[1] Ohlstein EH, et al. Carvedilol, a cardiovascular drug, prevents vascular smooth muscle cell proliferation, migration, and neointimal formation following vascular injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 90(13):6189-93(1993).
[2] Ohlstein EH, et al. Carvedilol, a cardiovascular drug, prevents vascular smooth muscle cell proliferation, migration, and neointimal formation following vascular injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 90(13):6189-93(1993).
[3] Jonsson G, et al. The antioxidative effects of long-term treatment are more pronounced for carvedilol than for atenolol in post-myocardial infarction patients. J Cardiovasc Pharmacol. Jan;49(1):27-32(2007).
[4] Dezong G, et al. Carvedilol suppresses migration and invasion of malignant breast cells by inactivating Src involving cAMP/PKA and PKCδ signaling pathway. J Cancer Res Ther. 10(4):998-1003(2014).
