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BMA是BMA Biomedicals的簡(jiǎn)稱,BMA的主要專長(zhǎng)在于抗體在免疫組織化學(xué)和酶免疫測(cè)定(ELISAs)中的應(yīng)用。生產(chǎn)*適用于沒有胎牛血清的培養(yǎng)基。這不僅是對(duì)可持續(xù)性和動(dòng)物福利的重要貢獻(xiàn),而且產(chǎn)品不含有污染的牛抗體。它們通常僅供體外研究使用,但支持向診斷領(lǐng)域的公司許可適當(dāng)?shù)漠a(chǎn)品。
BMA Biomedicals S-1007說明書
簡(jiǎn)介和基本信息
替代名稱:
MRP8:S100A8,鈣粒蛋白A,CP-10(小鼠體內(nèi))
MRP14:S100A9,鈣粒蛋白B
MRP8/14:鈣保護(hù)素,L1,(P8,14),p34
遷移抑制因子相關(guān)蛋白(mrp)-8和-14屬于鈣的s-100家族
與骨髓細(xì)胞分化相關(guān)的結(jié)合蛋白。它們?cè)陟o止期中性粒細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞(尤其是銀屑病)、浸潤(rùn)性組織巨噬細(xì)胞和活動(dòng)性炎癥疾病的上皮細(xì)胞中高度表達(dá)。慢性或急性炎癥中巨噬細(xì)胞亞群的異質(zhì)性反映在mrp8和mrp14的不同表達(dá)上。表達(dá)mrp8和mrp14的吞噬細(xì)胞屬于早期浸潤(rùn)細(xì)胞,而mrp8單獨(dú)存在于慢性炎癥組織中。mrp8、mrp14和ca2+依賴的mrp8/14雜合物的部分拮抗作用使它們成為多種介質(zhì)。
功能
MRP8/14雜合物的一個(gè)主要功能是其抗菌活性(因此被稱為鈣保護(hù)素)。mrp8/14通過競(jìng)爭(zhēng)鋅抑制病原菌的生長(zhǎng)。mrp8/14也可誘導(dǎo)某些腫瘤細(xì)胞凋亡。這些活性被zn2+和其他二價(jià)陽離子所消除,而不是被ca2+或mg2所消除。+
mrp8/14雜合物的另一個(gè)重要特性是其作為脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的*作用。ca2+依賴性脂肪酸-mrp8/14復(fù)合物是中性粒細(xì)胞中多不飽和脂肪酸的主要載體。復(fù)合物在靜息細(xì)胞中表達(dá),刺激后移向膜。Zn2+抑制生理性Zn2+血清濃度下MRP8/14的脂肪酸載體容量,從而在血液循環(huán)中不攜帶脂肪酸。
這使得mrp8/14成為鈣信號(hào)傳導(dǎo)和花生四烯酸效應(yīng)之間的重要介質(zhì)。
mrp8(和mrp8/14,但不是單獨(dú)的mrp14)在炎癥介質(zhì)刺激下分泌。對(duì)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞是一種有效的化學(xué)引誘劑。然而,mrp8不會(huì)增加細(xì)胞內(nèi)ca2+,也不會(huì)引起氧化爆發(fā)和顆粒酶釋放,如c。
將MRP8暴露于次氯酸鹽(可能由活化的中性粒細(xì)胞產(chǎn)生)中,可將其轉(zhuǎn)化為不活潑的二硫鍵二聚體。糖皮質(zhì)激素通過炎癥介質(zhì)上調(diào)mrp8的誘導(dǎo)。MRP8可能有助于調(diào)節(jié)母胎之間的相互作用
解釋為什么滅活小鼠的mrp8基因是胚胎致死的。
mrp14和mrp8在活化巨噬細(xì)胞中的共同表達(dá)缺乏,說明它們的作用不同。mrp14的c端序列與中性粒細(xì)胞固定因子的n端序列相同。mrp14可以磷酸化,從而提高其鈣結(jié)合能力。然后它傾向于
從細(xì)胞溶膠轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜和細(xì)胞骨架。mrp14被證明與具有轉(zhuǎn)移增強(qiáng)能力的中性粒細(xì)胞亞群有關(guān)。
生物化學(xué)
人mrp8分子量為11.0kd,人mrp14分子量為13.3kd,截短12.9kd。ca2+誘導(dǎo)形成(mrp8)(mrp14)(簡(jiǎn)稱mrp8/14),(mrp8)2(mrp14)和(mrp8/14)2的雜合物。上面各有兩個(gè)EF手圖案
MRP8和MRP14。mrp14對(duì)鈣的親和力高于mrp8,而cterminal-ef2的親和力高于n末端ef1。c端結(jié)構(gòu)域也主要決定了二聚反應(yīng)的特異性。ef2中的螺旋結(jié)構(gòu)在鈣結(jié)合時(shí)發(fā)生了很大的構(gòu)象變化,可能是鈣誘導(dǎo)構(gòu)象的一個(gè)觸發(fā)因素。