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Matreya 1751說明書

2019-2-20  閱讀(1246)

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Matreya LLC致力于開發(fā)和生產(chǎn)高質(zhì)量和價值的脂質(zhì)和生物化學(xué)品。我們在化學(xué)合成以及天然產(chǎn)物的提取和純化方面的經(jīng)驗使我們能夠使用先進(jìn)的技術(shù)實現(xiàn)良的純度。

我們?yōu)樯锘瘜W(xué),制藥,微生物學(xué),食品和農(nóng)業(yè)領(lǐng)域的研究人員和制造商提供服務(wù)。我們的產(chǎn)品系列包括多種鞘脂,糖脂,鞘糖脂,脂肪酸和酯類,甾醇和維生素E異構(gòu)體(生育酚和生育三烯酚)。我們的專長是生產(chǎn)高純度的鞘氨醇,神經(jīng)酰胺,硫苷,球形三酰神經(jīng)酰胺,神經(jīng)節(jié)苷脂,酶抑制劑,生育酚和生育三烯酚。在鞘脂領(lǐng)域,由于我們的專業(yè)技術(shù)支持,我們已成為優(yōu)選的問題解決者和技術(shù)先進(jìn)者。

 

用于糖脂的酶抑制劑

Matreya提供的抑制劑可以阻止糖脂在其生物合成途徑中的不同點的酶促代謝。PDMP和PPMP是*的葡糖神經(jīng)酰胺合酶抑制劑,活性和非活性異構(gòu)體均可用于比較研究。1 Safingol是蛋白激酶C的重要抑制劑,通過磷酸化控制蛋白質(zhì)的功能。酸性和堿性神經(jīng)酰胺酶抑制劑,包括NOE和D-MAPP,可防止神經(jīng)酰胺代謝為鞘氨醇。2Conduritol B環(huán)氧化物抑制葡糖苷酶活性,通常用于產(chǎn)生戈謝病模型。3一類含有金剛烷官能團的新型抑制劑開辟了酶操縱研究的新途徑。4

參考文獻(xiàn):

  1. N.Radin等人,“葡萄糖神經(jīng)酰胺合成酶和腫瘤細(xì)胞生長的有效抑制劑的結(jié)構(gòu)和立體化學(xué)研究”,Journal of Lipid Research,Vol。36頁,611-621,1995
  2. C. Rodriguez-Lafrasse等。“使用鞘脂代謝抑制劑增加內(nèi)源性神經(jīng)酰胺使電離輻射誘導(dǎo)的線粒體損傷和凋亡細(xì)胞殺傷大化”International Journal of Cancer,vol。101頁,589-598,2002年
  3. L. Premkumar等。“人類酸性β-葡糖苷酶的X射線結(jié)構(gòu)共價結(jié)合到高雪球蛋白糖-B-環(huán)氧化物對戈謝病的影響”The Journal of Biological Chemistry,Vol。280(25)pp.23815-23819,2005
  4. C. Lingwood等。“金剛烷基鞘脂提供了一種選擇性調(diào)節(jié)細(xì)胞糖鞘脂代謝的新方法”The Journal of Biological Chemistry,Vol。286(24)pp.21413-21426,2011

Matreya 1751說明書

N- 油酰乙醇胺

目錄# 1751

規(guī)格100毫克

價錢$ 230.00

 

N-二Oleoylethanolamine

  • 目錄#:1751
  • 科學(xué)名稱:N-油酰乙醇胺
  • 通用名稱:NOE; 活性:酸性神經(jīng)酰胺酶抑制劑
  • 經(jīng)驗公式:20 H 39 NO 2
  • CAS#111-58-0

 

  • 配方重量:326
  • 單位:100毫克
  • 資料來源:合成
  • 純度:98 +%
  • 分析方法:TLC,GC,鑒定由MS確認(rèn)
  • 熔點:63-66℃
  • 溶解性:chloroform,乙醇,甲醇,ethyl ether,DMSO
  • 物理外觀:堅固
  • 儲存:-20°C
  • 干冰:沒有
  • 危險:沒有
  • 應(yīng)用筆記:

    N-油酰乙醇胺是一種天然存在的酰基乙醇酰胺,已被證明具有許多生物學(xué)功能。N-油酰乙醇胺已被證明是酸性神經(jīng)酰胺酶的有效抑制劑以及天然神經(jīng)酰胺的葡糖基化抑制劑.1它特別是在人腎和小腦中發(fā)現(xiàn)的酸性神經(jīng)酰胺酶抑制劑,IC50約為500μM。法伯氏病的特征在于缺乏酸性神經(jīng)酰胺酶活性,并且N-油酰乙醇胺可用于研究該疾病的方面。盡管抑制劑D-MAPP有效抑制堿性神經(jīng)酰胺酶(IC50約5μM),但N-油酰乙醇胺僅顯示出對該神經(jīng)酰胺酶的輕微抑制特性.2 N-油酰乙醇胺與內(nèi)源性大麻素anandamide化學(xué)相關(guān),盡管它本身不是大麻素。它是生產(chǎn)的,在喂食過程中,在來自油酸和磷脂酰乙醇胺的小腸腸細(xì)胞中起飽和信號作用(通過接合過氧化物酶體增殖物激活受體)并改變胃腸動力。在食物剝奪期間(其激活饑餓信號),N-油酰乙醇胺的水平較低,并且隨著食物攝入而正?;ㄆ渫ㄟ^感覺傳入神經(jīng)元激活飽腹感,但不是飽食,信號)。它已被證明可以減少大鼠和小鼠的體重增加,并被建議作為對抗肥胖,糖尿病和飲食失調(diào)的工具.3 N-Oleoylethanolamine也在睡眠剝奪期間被釋放,并且它被認(rèn)為可以作為內(nèi)源性神經(jīng)保護信號.N-油酰乙醇胺的其他功能包括改變外周脂質(zhì)代謝,抑制胃排空,

    參考文獻(xiàn): 
    1。A. Spinedi等。“N-油酰乙醇胺抑制CHP-100神經(jīng)上皮瘤細(xì)胞中天然神經(jīng)酰胺的葡糖基化:可能對細(xì)胞凋亡的影響”Biochem Biophys Res Commun,vol。255 pp.456-459,1999 
    2. A. Bielawska et al。“(1S,2R)-D-赤 - 2-(N-肉豆蔻酰基氨基)-1-苯基-1-丙醇作為神經(jīng)酰胺酶的抑制劑”Journal of Biological Chemistry,vol。271頁,12646-12654,1996 
    3. R. Capasso和A. Izzo“食物攝入的胃腸調(diào)節(jié):一般方面和關(guān)注Anandamide和Oleoylethanolamide”Journal of Neuroendocrinology,vol。20 
    pp.39-46,2008 4. D. Koethe et al。“睡眠剝奪會增加人腦脊液中的油酰乙醇胺”J Neural Transm,vol。116頁,301-305,2009年

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